파킨슨 환자들의 경우 도파민 세포가 손실되는데 이들의 도파민 세포가 손실되는 뇌부위에 쌓이는 단백질인 '루이소체(Lewy bodies)' 를 줄이는 분자생물학적 방법 개발이 가능하다는 새로운 연구결과가 발표됐다.

루이소체를 줄이는 방법이 개발되면 파킨슨 치료법 개발이 가능해지는 것이다.

19일(현지시각) 메디컬뉴스투데이는 The Journal of Biological Chemistry 최신호에 발표된 연구결과를 인용, 이같이 보도했다.

미국 Wayne State University School of Medicine의 Assia Shisheva 박사와 연구진은 "현재 파킨슨병의 원인은 밝혀지지 않았다. 다만 우리가 알고 있는 것은 파킨슨병 환자의 뇌속에서 도파민 세포가 사멸된다는 것이다. 도파민은 움직임을 포함해 수많은 기능 조절의 신호를 뇌로 보내는 핵심 화학물질이다."라고 말했다.

파킨슨 병으로 가장 많은 영향을 받는 도파민 방출 세포는 substantia nigra pars compacta로 불리는 뇌부위에 위치한다. 파킨슨병의 특징은 substantia nigra pars compacta 부위에 루이소체(Lewy bodies) 단백질이 쌓이는 것이다.

루이소체에는 alpha-synuclein를 포함한 몇가지의 단백질이 함유되어 있다.

루이소체의 존재와 파킨슨의 증상의 강한 연관관계가 밝혀진 바 있어 전문가들은 루이소체를 없애거나 이 단백질이 쌓이지 않게 예방하는 방법들을 찾으면 파킨슨병을 치료할 수 있을 것으로 예상해왔다.

연구진은 "우리는 파킨슨병에서 발견되는 루이소체를 '녹이는' 방법 개발이 가능하다고 생각했다."라고 말했다.

연구진은 실험실에서 도파민 방출 세포 속 3가지 루이소체 단백질의 행동은 파킨슨병과 어떤 연관이있는지를 연구했다.

이들이 연구한 3가지 루이소체 단백질은 효소 PIKfyve,Sac3 와 ArPIKfyve 단백질이었다.

연구결과 이들 단백질은 도파민 방출 세포의 소화조직에 사용되는 재료 운송을 조절과 연관이 있었다. 또한 Sac3 효소가 얽매어있지 않은 상태면 ArPIKfyve가 Sac3를 보호해 도파민 방출 세포 사멸을 가속화했다.

Sac3 돌연변이는 인간의 퇴행성 질환과 연관이 있으며 PIKfyve 돌연변이는 눈 각막의 양성질환과 연관이 있다는 이전 연구결과가 발표된 바 있다.

연구진은 "ArPIKfyve-Sac3 단백질 집합체는 뇌속에서 개별적으로 기능한다. 이들 단백질은 서로 분명하게 소통하는 단백질을 찾기 위해 활동한다. "라고 말했다.

또한 "이번 연구결과는 'ArPIKfyve-Sac3' 와 alpha-synuclein와 상호작용을 통해 이미 파킨슨 발병과 연관이 있는 것으로 알려진 단백질인 'Synphilin-1'의 상호작용을 보여주기도 한다."고 설명했다.

연구진은 "우리는 ArPIKfyve-Sac3 단백질 집합체가 Synphilin-1 형성을 효과적으로 억제해주는 요소라는 것을 확인했다. 또한  우리는 ArPIKfyve-Sac3 단백질 집합체가 파킨슨병을 유발하는 두가지 방법이 있다는 것을 확인했다. 하나는 ArPIKfyve-Sac3 단백질 집합체 수치가 너무 낮을때이고 다른 하나는 Sac3 단백질의 수치가 너무 높을때이다. 우리의 목적은 ArPIKfyve-Sac3 단백질 집합체 수치를 높여 파킨슨 병 환자의 '루이소체'를 녹여 피킨슨병을 치료하는 것이다."라고 말했다.